Имеются сообщения об ухудшении кровотока в магистральных артериях головы.

Доказано, что поражение фиброзно–эластических тканей глаза , а также мембраны Бруха идентичны характеру атеросклеротического поражения в стенках артерий мышечно–эластического типа. Происходит инфильтрация липидами сосудистой стенки, мембраны Бруха с дальнейшим образованием друз , а также кальцинозом, формированием субретинальной атеросклеротической бляшки [13]. E.f.cherne. [23] отмечает, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, но при наличии гипертонической болезни – в 7 однажды. Наличие атеросклеротических бляшек в общей сонной артерии увеличивает риск развития Вмд в 2,5 раза, но в области бифуркации сонных артерий – в 4,7 раза. Известно, что большое значение в развитии Вмд имеют общие , а также местные сосудистые заболевания, приводящие к ухудшению кровоснабжения , а также трофических процессов в оболочках глаза [51]. В.и. Морозов, А.а. Яковлев [9] связывают развитие Вмд с нарушением капиллярного кровообращения в области желтого пятна. Благодаря расстройства кровообращения в капиллярах происходит дегенерация колбочек сетчатки. Нарушение микроциркуляции имеет огромное значение в развитии дистрофического процесса макулярной зоны сетчатой оболочки. Имеются сообщения об ухудшении кровотока в магистральных артериях головы при Вмд , а также взаимосвязь изменений регионарной , а также церебральной гемодинамики при этой патологии. Е.п.гваришвил. [2] был выявлен дефицит кровотока в средней мозговой артерии, Э.с. Абдуллаева [1] регистрировала изменения кровотока в сифоне внутренней сонной артерии , а также позвоночных артериях при неэкссудативных формах Вмд. В то же пора описаны изменения калибра ретинальных сосудов (сужение артерий, расширение вен) при нарушениях мозгового кровообращения [33]. Н.в. Пономарева [12] обнаружила при гипертонической болезни выраженные патологические изменения в соединительнотканных элементах микрососудов хориоидеи, сопровождающиеся повышением их проницаемости.