Существует союз Вмд с определенными нейрогуморальными нарушениями.

Задача об роли гиперхолестеринемии в патогенезе Вмд остается неясным. С.ф. Шилкина [17], Т.в. Шлопак [18] у большинства больных Вмд выявили биохимические нарушения, свойственные атеросклерозу: гиперхолестеринемию, повышенный уровень липопротеинов низкой плотности. Б.н. Можайцев , а также соавт. [8] обнаружили, что у больных с Вмд сущность общего холестерина в крови примерно такое же, как будто , а также у здоровых людей того же возраста, но значения коэффициента прочности связи белка с холестерином у них ниже нормы. Установлено, что повышенное употребление холестерина увеличивает риск развития Вмд в 2 раза [23]. А.и. Тартаковская , а также соавт. [15] отмечают изменение реологических , а также коагуляционных свойств крови: повышение содержания фибриногена, убавление фибринолитической активности. Существует союз Вмд с определенными нейрогуморальными нарушениями, однако похоже с изменениями вегетосимпатической активности, приводящими к нарушениям трофики сетчатки. Метаболические сдвиги в активности биогенных аминов реализуются в механизмы дистрофического поражения сетчатки посредством повреждения мембраны Бруха, пигментного эпителия , а также сосудистой системы глаза на уровне микроциркуляции, что сопровождается изменениями проницаемости гематоретинального барьера, ответственного за транскапиллярный обмен сетчатки. Значительную роль в патогенезе Вмд отводят фотоповреждению сетчатки [14]. Фототоксичной ради сетчатки является коротковолновая доля спектра видимого света, инфракрасные , а также ультрафиолетовые лучи [11]. Фотохимическое повреждение зависит от длины волны излучения (например, порог поражения сетчатки наиболее низок ради коротковолнового синего излучения) [22]. J.m. Tso, C.v. Shin [53] связывают развитие дистрофии сетчатки при воздействии видимого света с нарушением гематоретинального барьера.